Долгое время было неясно, что же происходит в мозгу во время гипноза. Некоторые специалисты даже склонялись к той версии, что гипноз как особое состояние сознания вовсе не существует, а всё то, что происходит «в гипнозе», является всего лишь таким необычным способом поведения, основанным на ожиданиях и самовнушении.
В течение последних лет появились доказательства того, что состояние гипноза отличается от других известных нам состояний не только внешне, но и с точки зрения функционирования мозга. В 2006 году группой авторов (Marie-Elisabeth Faymonville, Mélanie Boly, Steven Laureys) была опубликована статья «Functional neuroanatomy of the hypnotic state», в которой авторы обобщают результаты предыдущих работ, приводят свежие данные о функционировании мозга во время гипноза, а также некоторые гипотезы о восприятии боли в этом состоянии.
В исследованиях авторы применяли позитронно-эмиссионную томографию с использованием изотопа кислорода-15 (H215O-метод). Напомню, позитронно-эмиссионная томография, в отличие от компьютерной томографии или простой магнитно-резонансной томографии, позволяет оценивать не только строение, но и функционирование отдельных органов и тканей: интенсивность кровотока, обмен веществ, экспрессию генов, транспорт веществ и др. Помимо ПЭТ в исследованиях гипноза также активно используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), которая позволяет рассмотреть структуру и оценить гемодинамические реакции (т.е. изменения кровотока).
Нейроанатомия гипнотического состояния
Во многих исследованиях для изучения некоторого явления вначале необходимо найти нормальное (контрольное) состояние, с которым явление сравнивают. Поскольку в данных исследованиях для наведения гипнотического состояния использовалась техника ревификации (т. е. повторного проживания) приятных воспоминаний, в качестве контрольного состояния авторы взяли обычное состояние покоя, в котором испытуемые слушали автобиографический текст и с помощью воображения вспоминали факты своей биографии.
Гипнотическое наведение начинали с фиксации взгляда и трёхминутного этапа расслабления мышц, для чего использовали пермиссивные и косвенные внушения (что в целом характерно для эриксоновского подхода). Далее участникам предлагали вспомнить какие-нибудь приятные моменты жизни и прожить их в состоянии гипноза (подобного рода техника известна как «сопровождение в приятном воспоминании»). Попутно им давали внушения на поддержание и углубление гипнотического состояния. Перед самым началом сканирования от участников получали условный сигнал ногой, который означал, что они пребывают в состоянии гипноза. С помощью окулографического наблюдения за участниками исследователи фиксировали блуждающие движения глазных яблок, перемежающиеся несколькими саккадами, — этот глазодвигательный паттерн в сочетании с поведением участников служил маркером гипнотического состояния. Кроме того, всем участникам проводился полиграфический мониторинг.
Вначале с помощью ПЭТ были получены снимки мозга человека в контрольном состоянии. Было выяснено, что в контрольном состоянии происходит активация передних частей обеих височных долей, базальных отделов переднего мозга и некоторых околовисочных областей (рис. 1, справа).
При сканировании мозга испытуемых, находящихся в состоянии гипноза, были получены совершенно иные данные. По сравнению с контрольной группой, во время гипноза наблюдалась активация обширных областей, захватывающих затылочную, теменную, прецентральную, префронтальную и поясную кору (рис.1, слева). Более того, нейронные сети, задействованные в первом и во втором случаях, не перекрывались.
Эти различия позволяют сделать вывод, что состояние гипноза задействует иные зоны и процессы, нежели работа эпизодической памяти. В гипнозе активируются те же сенсорные и моторные зоны коры головного мозга, что и во время восприятия ощущений и двигательных актов, но в отсутствие фактических стимулов или действий.
Гипноз и восприятие боли
Во другом исследовании авторы статьи изучили механизмы, лежащие в основе модуляции восприятия боли. Я уже упоминал об этом исследовании в предыдущей статье, остановлюсь сейчас на нём более подробно.
В ходе исследования здоровых добровольцев и пациентов вводили в состояние гипноза, после чего предлагали воспроизвести в воображении приятные жизненные эпизоды без какого-либо упоминания о восприятии боли. Эта техника снижала как уровень дискомфорта (т. е. аффективный компонент), так и субъективную интенсивность (т. е. сенсорный компонент) болевых стимулов. Оба компонента боли снижались примерно на 50% по сравнению с состоянием покоя и на 40% по сравнению с отвлекающими занятиями (например, вспоминанием фактов автобиографии)
Разными группами учёных было показано, что такой модулирующий эффект гипноза опосредован передней поясной корой (anterior cingulate cortex, ACC; вентральная часть ACC названа зоной 24’a). ACC — функционально очень гетерогенный регион, который, предположительно, регулирует или модулирует взаимодействие между мышлением, сенсорным восприятием и управлением моторными актами в зависимости от состояния внимания, мотиваций и эмоций. По структурным и функциональным признакам эту зону можно разделить на две части: периколенную (perigenual, от «genum corporis callosi» — колено мозолистого тела) кору и среднепоясную (midcingulate) кору (рис. 2).
По-видимому, активность среднепоясной коры связана с изменением восприятия боли, в то время как расположенные кпереди от неё области передней части поясной извилины задействованы в выполнении задач, требующих концентрации внимания. В результате исследования удалось установить чёткую связь между усилением кровотока в зоне 24’а и интенсивностью болевого ощущения. А поскольку уровень кровотока напрямую связан с активностью нейронов, именно нейронная активность в передней поясной извилине была связана со снижением болевых ощущений (рис. 3). Характерно, что эта связь наблюдалась только в состоянии гипноза.
Боль — это многомерное явление, включающее несколько компонентов: сенсорные, эмоциональные, когнитивные и поведенческие. Результаты исследований говорят о том, что за восприятие и обработку болевых импульсов в мозгу отвечает не один центр, а обширная нейронная сеть. Анатомически в эту сеть, помимо среднепоясной коры, входят соматосенсорные и островковые зоны, предоставляющие сенсорную информацию, а также миндалевидные комплексы и предколенная кора передней поясной извилины, которые предоставляют информацию об аффективном компоненте боли.
Кроме того, авторам удалось продемонстрировать, что активность среднепоясной коры (которая опосредует снижение восприятия боли в гипнозе) связана с увеличением функционального взаимодействия среднепоясной коры и обширной нейронной сети корковых и подкорковых структур, включающих префорнтальную, островковую и периколенную кору, преддополнительную моторную зону (от supplementary motor area — дополнительная моторная зона), таламус, полосатое ядро и ствол мозга (рис. 4). По-видимому, речь может идти о модификации распространённых ассоциативных процессов между когнитивным возбуждением, вниманием, памятью и восприятием болевых стимулов. Таким образом, говоря метафорически, подкорковые структуры мозга выполняют роль «ворот», которые регулируют восприятие различных компонентов болевых сигналов корой мозга.
Эти данные подкрепляют идею о том, что возможны не только лекарственные, но и психологические стратегии воздействия на механизмы обработки и восприятия боли.
Однако обезболивание — не единственный процесс, в котором задействованы обширные нейронные сети. Ещё одно недавнее достижение в области нейрофизиологии, имеющее важнейшее значение для понимания процессов, лежащих в основе гипноза, — открытие т.н. зеркальных нейронов. Их работа напрямую связана с обучением, распознаванием эмоций и намерений других людей, а также с установлением активного и гармоничного взаимодействия (раппорта) между участниками гипнотического взаимодействия. О функциях и значении зеркальных нейронов читайте во второй части статьи.
Литература:
- Marie-Elisabeth Faymonville, Mélanie Boly, Steven Laureys. Functional neuroanatomy of the hypnotic state. J Physiol Paris. 2006 Jun;99(4-6):463-9. www.coma.ulg.ac.be/papers/hypnose/2006_JPhysiologyParis.pdf